Équipe : Cycle cellulaire, régénération et hépatopathies.

Responsables : Hélène GILGENKRANTZ - Chantal DESDOUETS

 

 

 image equipe G-D



   Le foie, bien que polyploïde et quiescent, est un organe doué de capacités régénératives. La compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans la ploïdie, la prolifération et la sénescence hépatocytaires est un prérequis pour l’étude de la physiopathologie hépatique.
Adossée à une équipe clinique dirigée par le professeur S. Pol qui dispose d’une banque d’échantillons hépatiques et sériques humains et dont les activités de recherche clinique sont centrées sur les hépatites virales et la fibrose du foie, les projets de l’équipe de recherche sont centrés sur l’étude de la prolifération hépatocytaire dans le foie normal et pathologique avec une transversalité permettant d’aller de la culture primaire d’hépatocytes à l’homme en passant par les modèles animaux.


Trois thématiques peuvent être identifiées :


1) Ploïdie cellulaire et physiopathologie hépatique (C. Desdouets):

Nous déterminons si la ploïdie est altérée par une modulation de la voie insulinique et/ou du stress oxydant. Est qu’un état polyploïde confère des fonctions spécifiques ? Dans ce contexte nous analysons : le profil d’expression différentiel entre les hépatocytes diploïdes/tétraploïdes, la capacité proliférative de chaque populations. Enfin, la ploïdie étant un marqueur de différenciation terminale et de sénescence, nous déterminons si un profil de ploïdie donné peut être considéré comme un marqueur pronostic de carcinogenèse hépatique.


2) Régénération hépatique en physiopathologie (H. Gilgenkrantz, J.E. Guidotti)

Nous étudions la prolifération hépatocytaire au cours du vieillissement et de la mise en place de la fibrose du foie. Nous venons de démontrer que la voie de signalisation de l’hormone de croissance jouait un rôle majeur dans la régénération hépatique via le récepteur de l’EGF. Ces résultats nous conduisent à étudier l’implication de ces deux voies GH et EGFR dans des processus physiopathologiques de défaut de régénération hépatique que sont  la cirrhose, le vieillissement et la stéatose hépatique.

3) Hépatites virales (S. Pol, V. Mallet, S. Lagaye)

Nos projets de recherche sont centrés sur les conséquences des infections virales (HBV, HCV, HEV) sur l’intégrité du tissu hépatique. Nos derniers travaux portent sur : la régression de cirrhose, l’évaluation des méthodes non invasives de la fibrose, le traitement l’hépatite E, la résistance aux thérapies antivirales et enfin l’établissement  d’un modèle relevant d’infection du virus HCV à partir de culture de tranches de foie humain adulte.

 

 

 

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