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Equipe : Immunité innée, récepteurs Toll et variabilité de la réponse inflammatoire

Responsable :  Jean-Daniel CHICHE

 

Les infections graves restent un problème majeur de santé publique. L’invasion de l’hôte par un pathogène met immédiatement en jeu une réponse immunitaire innée qui agit comme une première ligne de défense contre les pathogènes. 

La thématique de recherche principale de notre groupe est l'étude de la variabilité de la réponse innée aux infections. Plus précisément nous envisageons d'une part la variabilité de la réponse dépendant du pathogène, et d'autre part la variabilité inhérente à la réponse de l'hôte.

La reconnaissance des pathogènes détermine l’efficacité de la réponse immune innée. En détectant les bactéries à Gram positif, les mycobactéries ou certaines levures, le récepteur de type Toll 2 (TLR2) joue un rôle fondamental dans la défense de l’hôte. Cependant, l’organisation de la réponse immune innée après stimulation de TLR2 par des bactéries à Gram positif reste à caractériser. La formation au sein des radeaux lipidiques d’un complexe d’activation spécifique de chaque pathogène pourrait contribuer à la variabilité et à la spécificité de la réponse inflammatoire.

Notre projet scientifique combine

(i) une approche protéomique pour caractériser précisément les complexes d’activation de la réponse immune innée initiée par S. Aureus ou S. Pneumoniae, ou par des agonistes synthétiques des TLRs

(ii) une analyse systématique des conséquences fonctionnelles des polymorphismes de TLR2,

(iii) et une évaluation de l’importance clinique des polymorphismes des récepteurs TLR et des collectines du surfactant dans la susceptibilité aux infections pulmonaires graves.

Cette démarche devrait nous permettre de mieux appréhender les mécanismes qui contribuent à la variabilité de la réponse immune innée au niveau cellulaire et au niveau clinique, et ainsi de progresser vers la définition de traitements spécifiques et personnalisés.

 

 

 

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