Aller au contenu. | Aller à la navigation

Vous êtes ici : Accueil > Départements > Infection, Immunité, Inflammation > Equipe C. Pique, F. Margottin-Goguet
Navigation

Equipe : Retrovirus, Quiescence et Prolifération.

Responsables :


 

Notre équipe “Rétrovirus, Quiescence et Prolifération” a émergé suite à la fusion récente de nos deux groupes, l'un dirigé par Claudine Pique (Partenaires Cellulaires des Rétrovirus Humains) et l'autre dirigé par Florence Margottin-Goguet (Interférences Moléculaires Virus-Cellule). Notre objectif est de comprendre comment les rétrovirus manipulent les machineries cellulaires pour se répliquer et se propager et comment les cellules infectées résistent à l'infection par les rétrovirus.

Les rétrovirus pathogènes humains sont HTLV-1, du genre des deltarétrovirus, responsable de la leucémie lymphoïde T de l’adulte et d'une neuromyélopathie appelée «paraparésie spastique tropicale», et HIV (HIV-1 et HIV-2), du genre des lentivirus, responsables du SIDA.
HTLV-1 et HIV partagent des points communs importants: ce sont des virus à ARN qui convertissent leur ARN en ADN complémentaire, lequel s'intègre dans le génome de la cellule cible. Le cycle basique de réplication de ces virus est gouverné par l'activité des protéines issues des gènes Gag, Env et Pol et de protéines régulatrices, Tat et Rev dans le cas de HIV, Tax et Rex dans le cas de HTLV. En plus de ces protéines essentielles, les deux virus expriment des protéines dites auxiliaires. Dans le cas de HIV, les protéines auxiliaires manipulent l'environnement cellulaire de l'hôte au bénéfice de la réplication virale. Dans le cas de HTLV-1, ces protéines sont impliquées dans la régulation de la transcription virale et dans la latence ainsi que dans la modulation de la prolifération des lymphocytes T.
Du point de vue de la cellule, les lymphocytes T CD4+ sont des cibles cellulaires majeures à la fois de HIV et de HTLV, mais là s'arrêtent les similitudes entre les deux virus. En effet, les conséquences de l'infection sont très différentes: tandis que les lymphocytes T infectés par HTLV-1 se divisent activement et deviennent immortalisés et même, pour une fraction d'entre eux, transformés, les lymphocytes T infectés par HIV libèrent une quantité importante de virus et meurent rapidement. Par ailleurs, Il est communément admis que HTLV-1 n'infecte que les cellules en division tandis que HIV se distingue par sa capacité à infecter aussi des cellules quiescentes de la lignée myéloïde, par exemple les macrophages. Ces cellules myéloïdes survivent à l'infection et constituent des réservoirs de virus latents.

Comparer les stratégies moléculaires développées par les virus HTLV-1 et HIV pour se répliquer peut permettre de comprendre comment ces rétrovirus interfèrent avec l'environnement cellulaire. En particulier, notre équipe explore en quoi le statut prolifératif des cellules cibles a un impact sur la réplication virale.



 

 

 

Départements
Equipes du département