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Equipe : Virus et trafic intracellulaire

Responsable : Serge BENICHOU

 

 Virus and Intracellular Trafficking

 

 

 

L'équipe «Virus et le trafic intracellulaire» (Photo de l'équipe) est dirigée par Serge Benichou (DR1 CNRS) qui supervise, avec l'aide de Marie-Christine Rouyez (Ingénieur, CNRS IE), les projets développés dans l'équipe par les doctorants, post-doctorants, techniciens et étudiants de Master (organigramme). L'objectif principal des projets développés dans notre équipe était de comprendre comment le VIH-1 utilise ou perturbe certaines voies cellulaires essentielles (endocytose dépendante de la clathrine, trafic nucléo-cytoplasmique et réparation de l'ADN...) afin d'optimiser les étapes essentielles du cycle de réplication virale dans les cellules cibles naturelles du VIH-1, les lymphocytes T et les macrophages. Inversement, la caractérisation des fonctions des protéines régulatrices du VIH-1, comme Nef et Vpr, a contribué à une meilleure compréhension des processus cellulaires que ces protéines virales perturbent et/ou utilisent au cours du cycle de réplication virale.

Comme les autres protéines régulatrices du VIH-1, Vpr et Nef interviennent en détournant des voies cellulaires essentielles afin d'optimiser certaines étapes de la réplication virale et de perturber certaines fonctions cellulaires spécifiques dans les cellules hôtes infectées. L'objectif général de nos projets était d'élucider les mécanismes responsables des fonctions de Vpr et Nef au cours des étapes précoces et tardives du cycle de réplication du VIH-1, respectivement. Notre premier objectif était de définir comment Vpr contribue aux processus de rétro-transcription, de routage intra-cytoplasmique, et d'import nucléaire du génome viral. Le deuxième objectif était d'analyser les mécanismes impliqués dans les perturbations du trafic intracellulaire et des voies de signalisation induites par Nef dans les cellules T et les macrophages, afin de définir comment ces voies sont utilisées et/ou perturbées pour permettre la production des particules virales infectieuses. Plus récemment, nous avons également cherché à développer, à partir d’observations originales et de l’expérience acquises dans notre équipe, de nouvelles approches antivirales capables de cibler principalement la protéine Nef du VIH-1, mais également les glycoprotéines d’enveloppe virales, afin de perturber et bloquer la réplication du VIH-1.

 

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